脊柱損傷的病因(2誘發因素與繼發因素)
(二)誘發因素
1.輕微扭挫傷
輕微扭挫傷對正常人不會造成損害,然而對脊柱失穩者,卻可造成椎間小關節微小移位,或骨質增生處的椎間軟組織損傷等。
2.過度疲勞
正常人因工作或生活過度疲勞,只要休息一段時間即能恢複。對脊柱退變或失穩者,稍為過勞即可發病。
3.睡眠姿勢不良
睡眠姿勢不良是脊柱慢性勞損的原因之一。對於頸椎退變或失穩者,睡眠姿勢不良極易在熟睡中引起頸椎錯位或頸肌損傷。如偏睡一側、俯臥、扭腰、枕頭過高或過低等均屬於不良睡姿。日常生活中,我們經常見到因落枕而引起頸椎病發作的。
4.工作及生活中不良姿勢
辦公或上課時所坐的桌椅高度不適且長期如此,單肩扛挑、單手提重物,激烈運動前不作准備活動,某些特殊體位的重體力勞動等。
5.感受風、寒、濕邪
脊柱退變及失穩後,若受風寒濕邪侵襲,出現局部血運不良,肌肉收縮不協調,便可發病。
6.內分泌失調
內分泌失調的病人常並發植物神經功能紊亂,這種紊亂可使全脊柱失穩加劇。故更年期婦女易患脊柱相關疾病。婦女月經前期肌緊張性頭痛,常由C1~3椎間小關節錯位引起。
(三)繼發因素
繼發因素是肌痙攣和肌攣縮。
1.肌痙攣
人體有生命力的骨骼肌在正常情況下具有一定的張力現象,稱為肌肉緊張力,簡稱肌緊張。這些在骨骼上附著的肌肉起點或止點,由於肌緊張而出現一持續性牽拉作用,形成肌肉適度收縮,使人體的整個骨骼在這種肌肉緊張力導致的持續性縱行壓迫作用下,保持站立和保持身體的力學平衡。所以肌緊張是有生命力的骨骼肌的生理現象,並非病理狀態。但是,在上述原發因素所造成的骨骼肌、筋膜、韌帶、關節囊、脂肪等軟組織骨骼附著處的疼痛,必然累及所屬肌肉或與其相關聯的肌群進一步收縮,出現過度的肌緊張,稱為肌痙攣。肌痙攣是機體為了減少關節活動,減少對損傷部位的刺激,從而達到減輕疼痛的一種反射性和保護性反應。肌痙攣雖為一種保護性反應,但其本身又可破壞身體的協調和力學平衡。當腰部有疼痛性肌痙攣的患者,常使脊柱僵硬、腰脊柱的正常生理曲線消失變直、過度後凸或過度前凸、脊柱側凸、上肢或下肢的運動範圍受限等臨床表現,所以它是早期繼發因素。當然,其病理變化除肌肉和筋膜因過度緊張而產生形態上的改變外,不具備肌肉和筋膜本身在組織學上的病理改變。
(1) 牽拉性軟組織勞損,加重了原有的肌肉、筋膜等軟組織骨骼附著處的病理改變,出現炎性粘連或炎性纖維組織增生,進一步刺激神經末梢。骨骼肌和筋膜出現縮短和增粗的形態改變,但無本身的病理變化.
(2) 軟組織骨骼附著處的小血管因疼痛發生痙攣,其周圍結締組織的炎性反應變為炎性粘連或炎性纖維組織增生。
(4) 持續性肌痙攣產生肌肉本身的血供不足,均會產生新陳代謝和營養障礙。
(5) 機體動力性平衡受到破壞,發生對側及上、下兩方肌群的補償性肌痙攣(即對應補償調節和系列補償調節)。
(6) 特定部位出現有規律的壓痛點(區),滑動按壓時會引出局限痛外還可能引起肢體的傳導征象。
(7) 所謂的椎—基底動脈供血紊亂,植物性神經功能紊亂,眼、耳、鼻、咽喉或口腔等功能失調以及循環系統、呼吸系統、神經系統、消化系統、泌尿生物系統或運動系統等功能紊亂。2.肌攣縮
較長時期的肌痙攣,其肌肉和筋膜本身因供血不足和新陳代謝障礙,有可能出現在組織學上不同程度的病理改變,造成肌攣縮,它是晚期繼發因素的臨床表現。因而肌攣縮所引起的病理變化,可以成為椎周軟組織損害性頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的主要的繼發因素。
(1)肌攣縮的初期有下列病理變化:
1)骨骼肌、筋膜或其他軟組織本身出現輕度的組織變性和攣縮。
2)骨骼肌附著處與其他軟組織骨骼附著處出現輕度的炎性組織變性和攣縮。
3) 上述兩處變性攣縮的軟組織均會產生不同程度的機械性壓迫作用,引起血管和神經輕度的壓迫征象。
(2)肌攣縮的後期則出現下列病變:
1)骨骼肌、筋膜或其他軟組織,本身出現重度的組織變性和攣縮。
2)骨骼肌附著處與其他軟組織骨骼附著處出現重度的炎性組織變性和攣縮。
3)上述兩處變性攣縮的軟組織均會產生不同程度的機械性壓迫作用,引起血管和神經重度的壓迫征象。